MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA SARCOPENIA EM INDIVÍDUOS COM DIABETES MELLITUS

Abstract

No âmago das Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT’s) encontra-se o Diabetes Mellitus (DM), um grupo de distúrbios metabólicos de diferentes etiologias, cuja característica principal é a hiperglicemia crônica. A maioria dos casos de DM pode ser classificada em duas categorias: Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) e Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2). As complicações do DM são graves e podem afetar quase todos os tecidos corporais. Além das complicações clássicas, estudos têm demonstrado que existe associação entre DM e sarcopenia. O objetivo deste trabalho é reunir informações sobre a fisiopatologia da sarcopenia em portadores de DM. Trata-se de uma revisão integrativa de literatura. As buscas foram realizadas nas seguintes bases de dados: periódicos CAPES/MEC, LILACS, SCOPUS, PEDro, SCIELO, catálogo de teses e dissertações da CAPES EMBASE e Web of Science. A sarcopenia é definida como uma doença do músculo esquelético, progressiva e generalizada, que envolve a perda acelerada de massa e força muscular, sendo a força o parâmetro principal. Doenças crônicas como neoplasias, insuficiência renal e DM estão associadas a um risco maior de desenvolvimento de sarcopenia. Com base nas pesquisas foi possível identificar alguns dos fatores que podem estar relacionados ao desenvolvimento de sarcopenia em indivíduos com DM. Tanto a resistência insulínica, característica do DM2, quanto a redução da insulina endógena, característica do DM1, podem resultar em aumento da degradação e redução da síntese proteica, por meio de vários mecanismos, incluindo redução da sinalização da proteína mTOR e ativação da via ubiquitina-proteassoma. A inflamação crônica também contribui para o desenvolvimento de sarcopenia, uma vez que as citocinas inflamatórias (Interleucina 1 (IL-1), Interleucina 6 (IL-6), Proteína C Reativa (PCR), Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α) promovem degradação do músculo esquelético. O estresse oxidativo, fomentado pelo estado de hiperglicemia crônica, danifica moléculas intracelulares, incluindo proteínas, lipídeos, DNA e RNA, contribuindo, portanto, para o desenvolvimento de sarcopenia. Complicações microvasculares e macrovasculares, como neuropatia, nefropatia, retinopatia, aterosclerose e doença arterial periférica também podem afetar o músculo esquelético. Por fim, desordens endócrinas, incluindo desequilíbrios de hormônios anabólicos, como insulina, testosterona, GH e IGF-1, podem reduzir a síntese e aumentar a degradação de proteínas musculares. Considera-se que, independentemente da etiologia, a perda de massa e força muscular ocorre de forma mais acentuada em indivíduos com DM, quando comparado a indivíduos sem DM. Alguns mecanismos ainda carecem de explicações mais aprofundadas, principalmente referente a sarcopenia no DM1, portanto, são necessários mais estudos.